بسیاری از بیماران روانی یا جسمیاز افسردگی رنج میبرند و با توجه، به آمار میتوان گفت که بخش چشمگیری از بیماریهای روانپزشکی را افسردگی تشکیل میدهد. افسردگی اساسی از رایجترین اختلالات خلقی است که با توجه به فراوانی آن و اثرات نامطلوبی که در زندگی آدمیان دارد پژوهشهای بسیاری برای پی بردن به علل آن صورت گرفته است و در رشتههای مختلف معانی متفاوتی دارد. به عنوان مثال در فیزیولوژی اعصاب، مراد، کاهش فعالیت فیزیولوژیک و در داروشناسی به معنای کاهش فعالیت یک عنصر شیمیایی و در روان شناسی منظور از آن حالتی هیجانی است که منجر به کاهش قابلیتها میشود. در این مقاله سعی شده است که بر روی معانی اولیه این اختلال توجه بیشتری گردد. در واقع افسردگی واکنشی نسبت به یک عامل بیرونی است که فرد نسبت به آن آگاه است ولی به نوعی از آن محروم است. عدم موفقیت در تحصیل یا کار، از دست دادن یکی از
عزیزان، پیری، بیماری و. . . اغلب باعث بروز افسردگی میشود.
شرح اختلال افسردگی اساسی
افسردگی عبارت از احساس غم، دلسردی، یا نا امیدی به مدت حداقل 2 هفته در اغلب روزها و اغلب ساعات روز، همراه با انواع علایم جسمانی و روانی است که برجستهترین علامت در این واکنشها از دست دادن شوق و کندی فعالیتهای روانی و بدنی است، بیمار خود را مطرود و د لسرد احساس میکند و کار و فعالیت به نظر او مستلزم کوشش فراوان است و در نظرش انجام دادن هیچ کاری به زحمتش نمیارزد. افسردگی اساسی به دو صورت همراه با علایم روانپریش مانند هذیان و توهم و بدون علایم روانپریشی یعنی بدون هذیان و توهم دیده میشود.
افسردگی معمولاً در زنها دو تا سه برابر شایع تر از مردهاست و در بچههای دبستانی میزان افسردگی در پسرها شایعتر است و در افراد مجرد و طلاق گرفته بیشتر از افراد متاهل دیده میشود. و در طبقات اجتماعی- اقتصادی پایین بیشتر است.
افسردگی معمولاً در خردسالان به صورت نخوردن غذا و در کودکان بزرگتر بصورت بی حسی عاطفی و مشکلات جسمانی و در نوجوانان به صورت ترشرویی، منفیگرایی، گوشهگیری، شکایت از درک نشدن و احتمالاً رفتارهای ضداجتماعی مشخص میشود.
البته قابل ذکر است که افسردگی در برخورد با بسیاری از رفتارهای روانی زندگی پاسخی محسوب میشود و در واقع افسردگی وقتی نابهنجار تلقی میشود که واقعه افسرده ساز برای فرد خارج از اندازه باشد و فراتر از حدی باشد که برای اکثر مردم قابل برگشت و بهبودپذیر است.
ویژگیهای تشخیصی افسردگی اساسی (Major Depression)
معمولاً برای تشخیص افسردگی اساسی، حداقل یکی از دو علامت « خلق افسرده» یا « از دست دادن علاقه و احساس لذت» حتماً باید وجود داشته باشد، به همراه حداقل 4 علامت از نشانههای زیر به مدت حداقل یک هفته: 1) کاهش قابل ملاحظه و غیر عمدی وزن و یا کاهش یا افزایش اشتها 2) بیخوابی یا خوابزدگی 3) بی قراری یا کندی روانی - حرکتی 4) خستگی یا از دست دادن انرژی 5) احساس بی ارزشی یا گناه بی مورد 6) مشکل تمرکز یا بیتصمیمی7) افکار مکرر مرگ یا گرایش به خودکشی 8) کاهش توانایی تفکر یا تمرکز 9) نشانههای پریشانی یا اختلالهای قابل ملاحظه 10) گوشه گیری اجتماعی 11) دردهای مختلف مثل سردرد، درد قفسه سینه بدون شواهدی از بیماری جسمی12) خلق پایین یا غمگین در بیشتر ساعات روز 13) کاهش قابل ملاحظه میل جنسی
عوامل افسردگی متعدد هستند که پارهای از آنها عبارتند از:
الف- عوامل زیستی افسردگی
1) تغییرات هورمونی: غدد آدرنال یا فوق کلیوی از جمله غددی هستند که ترشحات خود را مستقیماً در جریان خون میریزند. آدرنال کورتکس مقدار زیادی از هورمونهای استروئید نظیر هیدروکورتیزول را ترشح میکنند. مطالعات فراوان از جمله پژوهشهای روبین و مندن (1967) نشان داده است که مقدار کورتیزول در بیماران افسرده افزایش مییابد وحتی ادعا شده است که میزان افزایش به عمق و سیر پیشرفت بیماری نیز بستگی دارد. شاید بتوان گفت که افزایش کورتیزول یکی از واکنشهای افراد افسرده نسبت به فشارها و ناراحتیها است. در این مورد آقای سشار نشان داده که افزایش سطح کورتیزول در بیماران افسرده با تجربه شخصی و ذهنی فشارها و ناراحتیها همبستگی مستقیم و قابل ملاحظه ای داشته است.
معمولاً افسردگی با نوسانات هورمونهای جنسی به ویژه در زنان ارتباط دارد؛ مطا لعاتی چند نشان داده است که پروژسترون و استروژن آرام بخش نیز میباشند و به همین علت است که قرصهای ضدحاملگی که ترکیبی از هورمونهای استروئید هستند، اگرچه موجب افسردگی میشوند اما بعضی از عوارض افسردگی را نیز التیام میبخشند با وجود این موضوع میتوان گفت معمولاً تغییر در میزان این هورمونها به تغییراتی در حالت و رفتار میانجامد - هورمونهای غده تیروئید نیز میتواند در افسردگی نقش داشته باشد، در ارتباط با این موضوع کولت ریشتر اولین کسی بود که به این نتیجه رسید که اساس دورههای افسردگی ممکن است به دلیل اختلال در بخشی از غدد درونریز به خصوص غده تیروئید باشد هورمونهای دیگر در ایجاد افسردگی هنوز به طور دقیق و منظم مورد مطالعه قرار نگرفته است.
2) وراثت: براساس پژوهشهای انجام شده، برخی از متخصصان شواهد تجربی برای تایید عوامل ارثی در افسردگی را کافی، قانع کننده و قابل ملاحظه میدانند. اکثر مطالعات انجام شده در این زمینه بر روی دوقلوها بوده است. مثلاً استیتز وجود افسردگی را در 38 دوقلو مورد مطالعه قرار داد و به این نتیجه رسید که میزان همبستگی افسردگی در دوقلوهای یک تخمکی 57 درصد و در دوقلوهای دو تخمکی 25 درصد است یا مثلاً دفاسکا این میزان هبستگی را در مورد دوقلوهای یک تخمکی 21 درصد و برای دوقلوهای دو تخمکی 6 درصد گزارش کرده است.
براساس تحقیقات انجام گرفته مشخص شده است که فرزند خواندههایی که افسردگی داشته اند به طور متوسط بستگان ژنتیکی آنها افسرده تر از بستگان اکتسابی آنها بوده اند.
3) رویدادهای استرس زا: به طور اجمالی میتوان گفت رویدادهای استرسزای، فعالساز دستگاه عصبی سمپاتیک، تشکیلات تورنیه ای و سایر قسمتهای دستگاه عصبی میباشد و آزاد سازی نوراپی نفرین، دوپامین و بعضی انتقال دهندههای دیگر را افزایش میدهد. استرس شدید این انتقال دهندهها را سریعتر از اینکه آنها بتوانند مجدداً ساخته شوند، آزاد میسازد. در نتیجه میزان انتقال دهندهها را کاهش میدهد. هر چند که یکی از موانع ارزیابی این فرضیه مشکل اندازهگیری استرس است ولی معمولاً استرس افسردگی را تشدید میکند.
4) ویروسها: برخی از محققان ویروس برنا را در بروز افسردگی دخیل میدانند. در واقع این ویروس، دستگاه عصبی را عفونی میسازد و تغییرات بارزی در رفتار ایجاد میکند که معمولاً یکی از این تغییرات، ایجاد افسردگی است.
5) انتقال دهندههای عصبی: به طور اجمالی میتوان گفت کاهش فعالیت انتقال دهندههای عصبی سروتونین و نور اپینفرین با افسردگی رابطه دارد.
ب- عوامل روانی- جسمیافسردگی
سنجش وارزیابی تغییرات حاصله از یک کنش جسمیبه دنبال تغییر رفتار، حالت و عواطف از دیر باز، به منظور شناخت عوامل روانی- جسمیدخیل در افسردگی مورد بررسی بوده است که ما در اینجا به اختصار به آنها اشاره میکنیم.
1) فعالیتهای الکتریکی مغز: ثبت الکتریکی امواج مغزی از روی پوست سر، الکترو آنسفالو گرافی (EEG) نامیده میشود. این علائم، منعکس کننده درجات متنوعی از فعالیتهای بخشهای گوناگون مغز در یک زمان مشخص میباشد. اگرچه فعالیت سلولهای عصبی محیطی به وسیله (EEG) قابل مطالعه نیستند، اما میتوانیم با تحریک مکرر اعصاب محیطی با ریتم و آهنگ مشخص و با کاربرد دو محرک جداگانه در همان قسمت از بدن، زمان لازم برای احساس دو محرک را مورد سنجش قرار دهیم.
این زمان در افراد سالم حدود 20 هزارم ثانیه است که به دنبال آن پاسخ دهی به محرک دیگر با فاصله 120 هزارم ثانیه قابل مشاهده میباشد. صرف نظر از آن که نوعی ثبات در امواج مغزی بیماران افسرده گزارش شده است، پژوهشها موید این یافته هستند که بیماران افسرده قادر به رسیدن به حد پاسخدهی بعد از بیست هزارم ثانیه نمیباشند، و یا به عبارت دیگر میتوان گفت که بیماران افسرده در حالتی هستند که آستانه تحریکپذیری عصبی در آنها پایین تر از حد عادی میباشد. این بدان معنی است که محرکهای ضعیف تری برای شروع تحریک و ایجاد جریانهای عصبی در این افراد لازم است این یافته امکان افزایش فعایت سیستم رتیکولار را نیز به ذهن میآورد.
2) فعالیت سلولهای عضلانی: تنش ماهیچه ای و بار تحرکی عضلات را میتوان به هنگام استراحت به وسیله دستگاه الکترومیوگراف(EMG) اندازه گرفت. مطالعات فراوانی نابهنجاری این فعالیت را در بیماران افسرده نشان میدهند.
3) کنش هیپوتالاموس: پژوهشگرانی نظیر کرنیز بر این باور هستند که افسردگی ممکن است ناشی از اختلال کنشهای هیپوتالاموس، که نقش موثری را در تمامیت بخشیدن به کنشهای مراکز عمده عصبی ایفا میکند باشد. کرنیز شواهد زیر را در تایید نظر خود و این پیشنهاد که افسردگی یک بازداری هیپوتالاموسی است ارایه میدهد: الف- صدماتی که به هیپوتالاموس وارد گشته به اختلالات عاطفی منجر شده است ب- هیپوتالاموس کرتکس را به هیپوفیز، تیروئید و آدرنال که کنشهای آنها در بیماران افسرده ممکن است دارای اختلالاتی باشد، پیوند میدهد. ج- هیپوتالاموس در تنظیم اشتها، فعالیتهای جنسی، و عادت ماهانه که در بیماران افسرده دستخوش اختلالاتی شده است دخیل میباشد.
4) کنش اعصاب خودکار: عده ای از متخصصان وجود اختلال در کنش اعصاب خودکار را در بیماران افسرده باور دارند. وجود نابهنجاریهایی نظیر برافروختگی، ضربان شدید قلب، اشکال در تنفس، احساس ضعف عمومی، دردها و احساس ناشناخته و مبهم در گردن و دستها و پاها، سر درد و احساس فشار در سر، اختلالات گوارشی، کم اشتهایی، اختلال عادت ماهانه، یبوست، اسهال و کاهش میل جنسی را میتوان معلول این اختلال دانست.
5) الگوهای خواب در افراد افسرده: اختلال خواب به صورت بی خوابی و بدخوابی نیز از علایم بارز افسردگی میباشد. بیشتر بیماران از اینکه دیر به خواب میروند و یا زود بیدار میشوند و دیگر قادر به خوابیدن نیستند شکایت دارند. در واقع، در افرادی که دوره افسردگی اساسی را تجربه میکنند، تغییرات چشمگیر در الگوهای خواب، بیانگر آشفتگیهایی در تداوم خواب، بیخوابی متناوب، و بیداری صبح زود است.
ج- نابهنجاریهای نیمکره غالب در افسردگی
در این زمینه میتوان به چند نکته توجه کرد:
1) میزان سوخت و ساز گلوکز نشانگر خوبی از فعالیت کلی مغز است که عملکرد را در دوره شیدایی (اختلال شیدایی یا مانیا نوعی اختلال عاطفی است که در نقطهی مقابل افسردگی قرار دارد و علایمی نظیر پرتحرکی، کمخوابی، خلق بالاتر از عادی، رفتارهای پرخطر و... حداقل به مدت یک هفته از جمله علایم آن است) و افسردگی از هم متمایز میسازد، طی شیدایی فعالیت بالاتر از بهنجار و طی دوره افسردگی بخصوص در لب پیشانی چپ پایین تر از بهنجاراست.
2) افراد افسرده موقعی که با یک سوال شناختی برخورد میکنند، معمولاً چشمانشان به طرف چپ خیره میشود. حال آنکه در بیشتر افراد چشمها به طرف راست خیره میشود.
3) افراد مبتلا به آسیب مغزی در لب پیشانی نیمکره چپ، معمولاً افسرده یا حداقل بدبین هستند.
4) افراد با آسیب در کرتکس پیشانی راست، از نظر هیجانی بیتفاوت و یا احتمالاً سرخوش هستند که در واقع نکات بالا موید این نکته مهم هستند که معمولاً در افراد افسرده نیمکره چپ به طور نسبی نسبت به نیمکره راست نافعالتر است.
درمانهای رایج افسردگی
1) درمانهای دارویی: معمولاً داروهای ضد افسردگی برای حدود دو سوم بیماران افسرده موثرند، اما این داروها عوارض جانبی ناخوشایندی مانند خشکی دهان، تاری دید، و گاهی اوقات کاهش توانایی جنسی را در بر دارند. به طور کلی میتوان داروهای ضد افسردگی را به 3 طبقه تقسیم کرد: الف- داروهای سه حلقه ای و چهار حلقهای: داروهای کلاسیک در درمان افسردگی هستند مانند ایمی پرامین، کلومیپرامین، آمیتریپ تیلین ب- داروهای MAOI (بازدارندههای مونو آمینواکسیداز): مصرف این داروها مستلزم رعایت رژیم غذایی خاص است مانند فنلزین. ج- داروهای SSRI (مهار کنندههای اختصاصی جذب مجدد سروتونین): این داروها، داروهای نسل جدید برای درمان افسردگی هستند مانند فلوکسی تین.
قابل ذکر است که درمان با داروهای ضد افسردگی، حداقل 6 ماه باید ادامه یابد.
2) درمان با الکتروشوک (ECT): در موارد زیر برای درمان افسردگی اساسی از الکتروشوک استفاده میشود: الف- عدم پاسخ دارو درمانی ب- عدم تحمل دارو توسط بیمارج-شدت بیماری که بهبودی سریع را ایجاب میکند.
گفته میشود الکتروشوک به طریق مختلفی در مغز تاثیر میگذارد مثلاً آزاد سازی هورمونهایی از هیپوتالاموس و هیپوفیز را افزایش میدهد و قابل ذکر است که الکتروشوک ممکن است در بیماران برای مدت 1 تا 6 ماه بعد از بهبودی نقص در حافظه آشکار ایجاد کند.
3) محرو میت از خواب REM (مرحلهی حرکات سریع چشم یا REM بین 60 تا 90 دقیقه پس از به خواب رفتن شروع میشود و از مشخصات آن شل شدن عضلانی، حرکات سریع چشمها، وجود فعالیتهای مغزی نظیر حافظه، تفکر و... است): در بعضی از افراد افسرده فاصله بین خواب رفتن و شروع اولین دوره REM کوتاه تر است. محروم ساختن افراد افسرده از خواب REM میتواند افسردگی آنان را کاهش دهد.
4) رواندرمانی: در این زمینه، رویکردهای درمانی متعددی به چشم میخورد که از آن جمله میتوان به رویکردهای روانکاوی، رفتاردرمانی، شناختی- رفتاری، انسانگرایی و شناختی اشاره نمود، که از این میان، رویکردهای شناختی- رفتاری بیشترین اثربخشی را نشان دادهاند.
بحث و نتیجهگیری
هر چند که بررسی ارتباط بین نظام زیستی و افسردگی بنا به دلایل ذکر شده ذیل مشکل است: 1) شناخت ما از ساخت مغز و کنشهای پیچیده آن، که به طور قطع در ایجاد تغییرات زیستی دخیل هستند، محدود میباشد و پژوهش درباره اینگونه کنشها همواره با خطاهای پژوهشی همراه بوده است 2) متغییرهای غیر قابل کنترلی نظام زیستی را تحت تاثیر دارند که مشکلات پژوهشی و در نتیجه نقص روشهای تحقیقی را افزایش میدهند.
اما میتوان گفت: افسردگی علل متعدی دارد که ممکن است تقریباً به طور کامل به علت یک نابهنجاری زیست شیمیایی ارثی ایجاد شود، یا کاملاً نتیجه عوامل روان شناختی یا محیطی باشد. بیشتر موارد بین این دو حد قرار میگیرد و تلفیقی از عوامل ورائتی، عوامل رشدی اولیه و عوامل محیطی است.
افسردگی با چندین نابهنجاری بیولوژیک همراه است که دامنه آن از نقایص هورمونی تا نافعالی نسبی نیمکره چپ متغیر است. در افسردگی نابهنجاریهای در انتقال دهندههای عصبی، نوراپی نفرین، دوپامین، و یا سیناپسهای سروتنین مشاهده شده است. و در پایان باید گفت که بسیاری از درمانهای بیولوژیکی در برابر موارد معینی از افسردگی موثرند، از جمله داروها، شوک الکتریکی، تغییر الگوهای خواب.
|